Magas vérnyomás kezelése

Glükokortikoidok magas vérnyomás ellen

A vastagon nyomtatott szám 1 jelzi a vonatkoztatási alapot A dexametazon és a 9α-fluor-kortizol szintetikus, terápiában használt glukokortikoidhatású szteroidok A magas vérnyomás és étel hatékonyságok azonos adagolásra vonatkoznak.

A glukokortikoidok hatékonyságát két különböző teszt alkalmazásával vizsgálták, minthogy glükokortikoidok magas vérnyomás ellen különböző tesztekben az egyes hormonok relatív hatékonysága eltérhet DOC: dezoxikortikoszteron Kémiailag módosított szteroidhormonok A természetes kortikoszteroidokon kívül más, szintetikusan módosított szteroidoknak is van hormonhatásuk, és ez a hatás tömegegységre számítva sokkal nagyobb lehet, mint a természetes hormonoké.

A glukokortikoidokat különböző betegségekben alkalmazzák [pl. A különböző sejteken, glükokortikoidok magas vérnyomás ellen. A kémiai szerkezet módosításával olyan szintetikus szteroidokat lehetett előállítani, amelyeknek aránylag szelektív hatása van bizonyos sejtekre és szervekre pl. A A glukokortikoidok anyagcserehatásai Az anyagcsere endokrin szabályozását a A raktározott tápanyagokat elsődlegesen mobilizáló hormonok a katecholaminok együtt a szimpatikus idegekkela glukagon és a növekedési hormon rövid latenciával többé-kevésbé közvetlenül hatnak az enzimaktivitásokra.

A glukokortikoidok azáltal támogatják a felsorolt hormonok hatását, hogy biztosítják a katabolikus hatás enzimes hátterét; a glukokortikoidoknak jelen kell lenniük, mielőtt a mobilizáló hormonok szekréciója megkezdődik permisszív hatás ; a glukokortikoidok felerősítik és meghossszabbítják az akutan ható hormonok hatásait. Ezen kívül azonban a glukokortikoidok önállóan is hatnak az anyagcserére, pl.

A glukokortikoidoknak hyperglykaemizáló hatásuk van, a szénhidrát-anyagcsere több lépésére is hatnak. Ezek közül az egyik a glukoneogenezis elősegítése, ebben a hatásban a glukokortikoidok inzulinantagonisták.

A Cushing-szindróma előfordulása

A glukoneogenezisben két tényező játszik szerepet. Az első, közvetlen tényező a glukoneogenezisben szereplő enzimek szintézisének fokozása a májban. A másik tényező indirekt: a magas glukokortikoidszint csökkenti az aminosavak beépülését az izomzat fehérjéibe, és növeli az izomfehérjék bontását.

Ennek következtében a máj glukoneogeneziséhez több aminosav áll rendelkezésre. Ez a második hatás azonban csak emelkedett glukokortikoidszekréció esetén lép működésbe. A fokozott lipolízis l. A hyperglykaemizáló hormonok, mint az adrenalin és glukagon növelik a májban a cAMP-szintet, ezzel fokozódik a glikogenolízis és a glukoneogenezis.

A glukokortikoidok felerősítik a cAMP hatását: az adrenalin és a glukagon hyperglykaemizáló hatása meghosszabbodik. Ennek tükörképeként, glukokortikoidhiányban a keletkezett cAMP képtelen a megfelelő celluláris választ létrehozni a permisszív hatás hiánya. A glukokortikoidokkal indukált hyperglykaemia egy további tényezője egyes szövetek, mindenekelőtt az izom- és zsírszövet glukózfelhasználásának csökkentése.

Ebben a hatásban lényeges tényező a sejtek csökkent glukózfelvétele: a glukóztranszporterek áthelyeződnek a plazmamembránból az endosomákba. Ez egyben a glukokortikoid-inzulin antagonizmus egy további példája.

  1. Fájhat a fejünk a magas vérnyomástól?
  2. Ez jelentősen hozzájárul e betegcsoport kifejezett cardiovascularis halálozásához.
  3. Magas vérnyomás a sémákban
  4. Ez utóbbi következményeként a helyi alkalmazás során felszívódó mennyiségek a szisztémás mellékhatások tekintetében kevésbé veszélyesek.

A glukokortikoidok csökkentik az inzulinreceptor-szubsztrát IRS-1 szintjét az adipocytában és az izomsejtekben: ez — legalábbis részben — magyarázhatja az inzulinantagonista hatást. A krónikus glukokortikoidtöbblet hyperglykaemiával jár. A hyperglykaemia ingerli az inzulinelválasztást, de minthogy a glukokortikoidok egy sor szövetben inzulinrezisztenciát okoznak, a fokozott glukoneogenezis és csökkent glukózfelhasználás a magas inzulinkoncentráció ellenére tartós.

A szénhidrát-anyagcserére kifejtett hatás mellett a glukokortikoidok a lipidanyagcserére is hatnak. Ennek egyik közvetett tényezője az adipocyták glukózfelvételének csökkenése, ami önmagában is mérsékli a lipogenezist. Emellett glukokortikoidok szükségesek a lipolitikus hormonok katecholaminok és növekedési hormon hatásához permisszív hatás.

Kóros glukokortikoidtöbblet esetén emberben a fokozott lipolízis csak egyes anatómiai területekre, elsősorban a végtagokra korlátozódik, l. A glükokortikoidok magas vérnyomás ellen kerülő szabad zsírsavak éhezés során energiaforrást jelentenek, a glicerin pedig a glukoneogenezis szubsztrátja.

A glukokortikoidhormonok normális alapszintű szekréciója elégséges az éhezés során szükséges enzimek optimális szintjének fenntartásához: többletszekrécióra nincs szükség, és ez nem is következik be azaz éhezés alatt a glukokortikoidelválasztás alapszinten van.

A glukokortikoidok anyagcserehatásai feltűnően mutatkoznak meg éhező glukokortikoidhiányos emberekben vagy mellékvesekéreg-hiányos kísérleti állatokban; a tünetek nemcsak teljes éhezés, hanem egyszerű szénhidrátmegvonás után is kialakulnak. Glukokortikoidhiányban a szervezet nem tűri az éhezést, energiadeficit és hypoglykaemia lép fel. Glükokortikoidok magas vérnyomás ellen működés A szimpatikus idegrendszer noradrenerg mechanizmussal folyamatosan szabályozza a szív perctérfogatát és az artériás vérnyomást l.

A noradrenerg beidegzés hatékonysága a glukokortikoidok jelenlététől függ, a hormonok permisszív hatást fejtenek ki. A glukokortikoidok a noradrenerg beidegzés több összetevőjére is hatnak: növelik glükokortikoidok magas vérnyomás ellen receptorok számát, befolyásolják a receptorok kapcsolódását a G-fehérjéhez, valamint a katecholaminnal indukált cAMP-szintézist, továbbá meghosszabbítják a katecholaminok hatását a simaizomban. Mindezek következménye, hogy az érrendszer és a szív válaszkészsége a szimpatikus aktiválással szemben vasoconstrictio és pozitív inotrop hatás fokozódik.

A glukokortikoidok jelenléte szükséges a normális vérnyomás fenntartásához. Az említett glukokortikoidreceptor-antagonista RU csökkenti patkányokban az erek noradrenalinra adott válaszát: ebből arra következtetünk, hogy a glukokortikoidok a II.

A közvetlen hatáson kívül a glukokortikoidok közvetett módon is hatnak az érreakciókra: gátolják a prosztanoid vegyületek szintézisét, és ezzel a mechanizmussal megakadályozzák a prosztanoidokkal kiváltott értágulatot. Úgy tűnik, regisztráljon magas vérnyomásban ez a mechanizmus felelős a glukokortikoid-túlprodukcióval járó Cushing-szindrómában a betegek hypertensiójáért l.

A glukokortikoidok hiánya okozza Addison-kórban vagy a mellékvesék eltávolítása után a betegek krónikusan alacsony vérnyomását bár ennek okai között a mineralokortikoidok hiánya és a sóvesztés is szerepel.

glükokortikoidok magas vérnyomás ellen a magas vérnyomás triádja

Ezek a betegek érzéketlenek a beadott katecholaminokkal szemben. Víz- és elektrolitháztartás Az excesszíven magas glukokortikoidkoncentrációnak — mint azt ismertetettük — az I. Ezen az említett, nem fiziológiás hatáson kívül azonban a glukokortikoidok fiziológiás koncentrációja a II.

Fiziológiás glukokortikoidkoncentráció mellett az AVP plazmakoncentrációja az ozmo- és volumenszabályozási követelmények szerint alakul. Glukokortikoidhiányban nem gátlódik az AVP gén átírása, és az ozmo- glükokortikoidok magas vérnyomás ellen volumenszabályozástól függetlenül magas a plazma AVP-koncentrációja: a következmény vízretenció.

A normális vízdiuresis feltétele a megfelelő glukokortikoidszekréció vagy annak mesterséges pótlása. Az atriopeptint ANP szecernáló sejtekben is van glukokortikoidreceptor, és glukokortikoidok szükségesek az ANP gén átírásához. Ha — megtartott mineralokortikoidszekréció mellett — hiányoznak a glukokortikoidok, akkor a megnövekedett sóbevitelt nem követi a só kiürítése, sóretenció következik be. A glukokortikoidok jelenléte szükséges a glomerulusfiltráció GFR normális értékének fenntartásához; glukokortikoidhiányban csökken a GFR.

A hatás mechanizmusa azonban még nem ismert. A glukokortikoidok hatása a csont- és kötőszöveti sejtekre Mind az endogén glukokortikoid-túlprodukciónak, mind pedig az exogén glukokortikoidoknak jellegzetes hatásai vannak a csont- és a kötőszöveti sejtekre. A glukokortikoidhormonok gátolják az osteoblastok működését, és csökkentik a csontképződést.

Cushing-szindróma tünetei és kezelése - HáziPatika

Ez az egyik oka a krónikus glukokortikoidtöbbletben fellépő csontállomány-csökkenésnek, az osteopeniának. Ehhez járul még, hogy csökken a kalcium felszívása a bélből, és növekszik a kalciumürítés a vesén keresztül.

glükokortikoidok magas vérnyomás ellen magas vérnyomás ag 1 evőkanál sso kockázat

Így a szervezet kalciumdeficitbe kerül. Mindezek a glukokortikoidhatások valószínűleg szerepelnek az időskori csontállomány-csökkenés, az osteoporosis létrejöttében l. A glukokortikoidok gátolják a fibroblastokban a különböző makromolekulák szintézisét.

glükokortikoidok magas vérnyomás ellen magas vérnyomás elleni gyógyszerek 3 generáció

Így gátlódik az extracelluláris mátrix fehérjéinek mindenekelőtt a kollagéneknek a szintézise és szekréciója. Nagyon valószínű, hogy a fibroblastokra kifejtett közvetlen hatás mellett a helyi növekedési faktorok, interleukinok és egyéb citokinek szekréciója is csökken l.

Ennek következménye, hogy kevesebb macrophag vándorol egy esetleges sérülés helyére, így mérséklődik a sebgyógyulás alapjául szolgáló gyulladásos reakció, és elhúzódik a sebgyógyulás. A kóros glukokortikoid-túlprodukció vagy túladagolás egyik jellemző tünete, hogy a bőr a bőr alatti zsírszövet lerakódásának helyein csípő, has elvékonyodik, áttetszővé válik, és a bőr alatti érhálózatok mint kékesvörös csíkok, striák láthatók.

A helyi növekedési faktorok szintézisének és szekréciójának gátlása áll a hátterében annak a növekedési visszamaradásnak, amely a növekedési periódusban tartósan két-háromszoros napi glukokortikoidszekréció mellett jelentkezik l.

glükokortikoidok magas vérnyomás ellen magas vérnyomás az európa kezelésében

Ez egyaránt érinti a csöves csontok, az izomzat, valamint egyes belső szervek növekedését a máj kivételt képez. A glukokortikoidok hatása az immunfolyamatokra és glükokortikoidok magas vérnyomás ellen gyulladásos reakcióra A glukokortikoidok élettani és gyógyszertani hatásaira vonatkozó töretlen érdeklődés az es évek végén vette kezdetét: ekkor ismertették, hogy a glukokortikoidok — ebben az időben még csak a kortizolmetabolit kortizon volt hozzáférhető — időleges javulást hoznak létre egyes krónikus gyulladásos megbetegedésekben, így rheumatoid arthritisben.

A fontos megfigyelés teljesen empirikus alapokon nyugodott.

Magas vérnyomás szövődményei között megtalálhatóak:

Amikor tisztázódott, hogy a glukokortikoidok hatásosan gátolják az immunfolyamatokat és a gyulladásos reakciókat, nélkülözhetetlen gyógyszerekké váltak a különböző autoimmun és allergiás betegségek, valamint egyes leukaemiaformák kezelésében.

A glukokortikoidok megelőzik a szervátültetéseket követő szövetkilőkődést rejectiót. A glukokortikoidterápia azonban kétélű kard: terápiásan használt nagy adagokban az immunműködések és gyulladásos reakciók bénítása fellobbanthatja az addig inaktív krónikus gyulladásokat, pl. Immunszuppresszív hatások A glukokortikoidok leglényegesebb hatásai közé tartozik a különböző citokinek interleukinok, kolóniastimuláló faktorok és egyéb mediátorok szintézisének, felszabadulásának és hatásosságának csökkentése; ezzel az immunsejtek működése, vándorlása és proliferációja gátlódik vagy megszűnik.

A glukokortikoidok gátolják az antigénprezentálást és a II. A glukokortikoidok immunszuppresszív hatásának fontos eleme az immunkompetens sejt prekurzorok apoptózisának elősegítése a nyirokcsomókban és a thymusban. Emberben a glukokortikoidok csökkentik a keringő lymphocyták számát, mert a sejtek elhagyják az érpályát.

Az érpályát elhagyó T- és B-sejtek főként a lépben, a nyirokcsomókban és a csontvelőben gyűlnek össze. Gyulladáscsökkentő hatások Különböző szövetkárosító tényezők, közöttük bakteriális fertőzések, égés vagy fagyás, mechanikai sérülés vagy kémiai anyagok röviddel a behatás után akut gyulladásos reakciót váltanak ki l. A gyulladást kiváltó tényezők hatására intercelluláris közvetítő molekulák gyulladási mediátorok jelennek meg a helyszínen.

Kapcsolódó cikkünk

Aktiválódik a komplementrendszer, kininek keletkeznek, hisztamin szabadul fel a hízósejtekből, az immun- és más sejtek különböző citokineket szecernálnak.

A sejteken belüli foszfolipáz A2 PLA2 aktiválódására eikozanoidok prosztanoid vegyületek keletkeznek. A PLA2 a membrán foszfolipidjeiből arachidonsavat tesz szabaddá, ami vagy a ciklooxigenáz-2 úton prosztaglandinokká vagy tromboxánná, vagy a lipoxigenáz úton leukotriénekké alakul tovább. A trauma vagy fertőzés következtében fellépő gyulladásos reakciót a glukokortikoidok elnyomják. Ez részben a citokinszintézis gátlására, részben a gyulladásos mediátorok bradikinin, eikozanoidok, hisztamin, nitrogén-monoxid keletkezésének csökkenésére vezethető vissza.

Ezt egészíti glükokortikoidok magas vérnyomás ellen, hogy a szövetdestrukcióért felelős aktivált enzimek kollagenáz, elasztáz stb. Akut fázis reakció A glukokortikoidok csökkentik az általános akut fázis reakciót l. A reakció a traumákat és fertőzéseket követi, és az általános tünetek láz stb.

Magas glukokortikoidszint mindezen fehérjék szintézisét gátolja bár alapszintű glukokortikoidkoncentráció szükséges az akut fázis fehérjék szintézisének megindulásához, azaz a hatás bifázisos.

Az immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatások biokémiai alapjai A glukokortikoidok immunszuppresszív és gyulladásgátló hatásait a II. A hatás mechanizmusában mindenekelőtt a ligandot kötött glukokortikoidreceptor és a transzaktiválásban szereplő sejtplazmafehérjék közötti fehérje-fehérje interakció áll transzrepresszió.

glükokortikoidok magas vérnyomás ellen szimpatolitikus hipertónia esetén

A hatás megértéséhez előbb az immun- és a gyulladásos folyamatok aktiválásával kapcsolatos biokémiai folyamatokat kell leírnunk. A különböző citokinek szintézisének és felszabadulásának, továbbá a gyulladásos mediátorok keletkezésében szereplő enzimek szintézisének aktiváló tényezői egyes intracelluláris, több alegységből álló fehérjék. Ezek közül kiemelt szerepet játszik az NF-κB névvel rövidített fehérje.

A mellékvese működése és betegségei

A ligandjukat kötött glukokortikoidreceptorok kölcsönhatásba lépnek az aktivált NF-κB-fehérjékkel, és fehérje-fehérje kölcsönhatással meggátolják aktiváló hatásukat. A glukokortikoidreceptorok mutánsaival — amelyek megkötik a glukokortikoidokat, de nem képeznek dimert — ki lehetett mutatni, hogy a dimerképzés ezen hatáshoz nem szükséges, a monomer, ligandot kötött receptor képes végrehajtani a transzrepressziót.

Hasonló immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatás alakul ki a sejtplazmában jelen lévő AP-1 aktiváló fehérje és a glukokortikoidreceptor fehérje-fehérje interakciója során. A glukokortikoidok immunszuppresszív és gyulladásgátló hatása annyira alapvető, hogy több párhuzamos mechanizmus is kialakult, amelyek ezt a hatást biztosítják bár, mint az emberi megbetegedések igazolják, a mechanizmusok együttesen sem nyújtanak tökéletes biztonságot.

Az NF-κB—glukokotikoidreceptor mechanizmus fontosságát mutatja, hogy az immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatásban egy járulékos út is létezik.

Magas vérnyomás tünetei, kezelése - KardioKözpont

A gyulladáscsökkentő hatásában szereplő további mechanizmus a lipokortinoknak nevezett fehérjék szintézise lehet. Ez a fehérjecsalád csökkenti az arachidonsav képződését, és ezzel elejét veszi az eikozanoidok szintézisének; ezzel megszakad az eikozanoidokkal kialakuló circulus vitiosus. A lipokortinok felfedezése során ugyanazt a molekulát több különböző néven, így makrokortin, lipomodulin stb. Van-e a fiziológiás glukokortikoidszintnek immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatása?

A fiziológusokat évtizedekig próbára tevő kérdés volt, hogy a szervezetnek milyen előnye származhat a glukokortikoidok immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatásából.

glükokortikoidok magas vérnyomás ellen nők és magas vérnyomás

Viszonylag hosszú ideig tartotta magát az az elképzelés, hogy ezek a hatások nem tartoznak a glukokortikoidok fiziológiás hatásai közé, hanem a magas glukokortikoidszint következtében fellépő farmakológiai hatások.

Régen ismert volt, hogy a mellékvese eltávolítása érzékenyebbé teszi a tengerimalacokat a bronchusok anaphylaxiás reakciójával szemben ez valamely antigén ismételt adására bekövetkező bronchoconstrictio, a glükokortikoidok magas vérnyomás ellen különösen érzékeny az anaphylaxiás reakciókra.

Az állatkísérletekkel összhangban, Addison-kóros betegek hajlamosak asthma bronchialera, különböző allergiás és autoimmun megbetegedésekre. Valószínű, hogy a glukokortikoidok csökkentik a nem indokolt autoimmun reakciókat. A gyulladást tekintve, a mellékvese eltávolítása kifejezettebb gyulladásos reakciókkal jár, amelyek során a citokinekre adott válasz is nagyobb pl. Ezek a tények amellett szólnak, hogy a glukokortikoidoknak fiziológiás szabályozó szerepük van az immunreakciókban és gyulladásos folyamatokban.

A tüdő méhen belüli fejlődése és a surfactantszekréció A méhen belüli élet során a glukokortikoidok életbevágóan fontos szerepe a tüdő fejlődésében és a surfactant szekréciójában mutatkozik meg. Ezt koraszülöttek klinikai megfigyelése alapján már régebben sejtették; kísérletesen állatok elsősorban egerek genetikai manipulálásával lehetett bizonyítani. Valójában — stresszmentes állapotban — a glukokortikoidhiány egyetlen jól dokumentált letalis következménye a tüdő intrauterin fejlődésének zavara.

Amennyiben az anyát a terhesség alatt glukokortikoiddal kezelték, az utódokban nem fejlődött ki légzési elégtelenség: ez az egyik bizonyíték arra, hogy a glukokortikoidok nélkülözhetetlenek a prae- és perinatalis tüdőfejlődésben. A glukokortikoidok hatása a tüdő II.

A glukokortikoidok a terhesség utolsó időszakában hatnak a magzat tüdejében a surfactant szintézisére és szekréciójára. Koraszülöttekben az éretlen II. A surfactantképzést megfelelő mennyiségben adott exogén glukokortikoiddal normalizálni lehet. A glukokortikoidhatás azonban kétfázisú: túlságosan nagy adagok már csökkentik a surfactant mRNS-szintet. A közgondolkozás ma ezen valamely pszichés vagy fizikai megerőltetést, ill.

Orvosi és élettani vonatkozásban a fogalomnak sokkal szélesebb értelmezése van: stresszválasz követi a nagyobb sérüléseket, a fertőzéseket, szélsőséges hideg vagy meleg behatást, vérzést, nagyobb fizikai erőkifejtést, de jelentősebb lélektani fenyegetéseket is.